抑制自噬可以增加mTOR抑制剂AZD8055引起的喉癌细胞株Hep－2的凋亡

摘要

目的：探讨抑制自噬是否可以增加哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制剂（AZD8055）引起的喉癌细胞株Hep－2的凋亡。方法选用人喉癌细胞株Hep－2 细胞系，应用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测mTOR 抑制剂AZD8055 和（或）自噬抑制剂3－甲基嘌呤（3－MA）对Hep－2 细胞活性的影响。Western 印迹检测AZD8055 和（或）3－MA 对Hep－2 细胞凋亡通路相关蛋白〔Cleaved 多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）、CleavedCaspase－3、细胞色素C〕的作用。结果 AZD8055 作用Hep－2 细胞24 h 后，细胞生存率显著下降，具有浓度依赖性。AZD8055 浓度依赖性地增加Hep－2 细胞凋亡相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase－3 及细胞色素C 表达。当3－MA 与AZD8055 联用时，二者联用与单用AZD8055 组相比，细胞活性显著降低，显著下调凋亡通路相关蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase－3、细胞色素C 表达。结论 抑制自噬可以增加mTOR 抑制剂AZD8055 引起的喉癌细胞株Hep－2 的凋亡。