心肌缺血小鼠牛磺酸代谢和保护作用的分子机制

摘要

目的 研究心肌缺血小鼠牛磺酸代谢和保护作用的分子机制.方法 健康雄性昆明种小鼠40只随机分为模型组(异丙肾上腺素2 mg·kg-1·d-1,ip.)、正常对照组(生理盐水,10 ml·kg-1·d-1,ig.)、牛磺酸组(牛磺酸,400 mg·kg-1·d-1,ig.),每组10只.腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)构建小鼠心肌缺血模型,观察牛磺酸对小鼠心肌含水量(MWC)及心肌指数(MI)的影响,采取比色法对血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性进行测定.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠血液中白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)的变化,采取免疫蛋白印迹法对牛磺酸转运体(TAUT),半胱氨酸双加氧酶(CDO)及半胱氨酸亚磺酸脱羧酶(CSD)蛋白的表达水平进行检测.结果 模型组与正常对照组进行比较,血清总SOD活性明显下降,MDA含量明显上升(P<0.05).牛磺酸组与模型组比较,血清总SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05).与正常对照组进行比较,模型组及牛磺酸组MWC及MI明显增高(P<0.05).与模型组比较,牛磺酸组MWC及MI显著降低(P<0.05).与正常对照组比较,模型组及牛磺酸组各时间段IL-6及CRP表达水平明显提升(P<0.05).与模型组比较,牛磺酸组IL-6及CRP表达明显减少(P<0.05).与正常对照组比较,模型组和牛磺酸组心肌组织TAUT表达下调;与模型组比较,牛磺酸组心肌组织TAUT蛋白表达上调;与正常对照组比较,模型组和牛磺酸组心肌组织CDO及CSD蛋白的表达上调;与模型组进行比较,牛磺酸组心肌组织CDO及CSD蛋白的表达下调(P<0.05).结论 牛磺酸对小鼠心肌缺血存在一定的保护作用,其作用机制可能是提升氧自由基清除系统活性,避免脂质过氧化,提高TAUT蛋白的表达,减少CDO及CSD蛋白的表达,从而发挥其对心肌缺血的保护作用.