尼可地尔对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

摘要

目的探讨尼可地尔对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌细胞凋亡的干预作用.方法取雄性SD大鼠32只,随机分为对照组(A组)、DCM组(B组)、尼可地尔干预组(C组)、格列本脲干预组(D组),每组各8只.A组予常规饲料喂养,未干预;B、C、D组予高脂高热量饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗,小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立DCM模型,继续高脂高糖饲料喂养2周后开始干预,B组予0.9％氯化钠溶液灌胃(4 mg·kg-1·d-1),C组予尼可地尔灌胃(10 mg·kg-1·d-1),D组予格列本脲灌胃(5mg·kg-1·d-1),连续干预28 d.麻醉动物,心脏采血,处死后留取心脏标本.检测血糖及CRP水平;western blot法检测心肌组织caspase-3、cleaved caspase-3表达水平;ELISA法检测血浆TNF-α表达水平.结果与A组比较,B、C、D组血糖均明显升高(P<0.05),且B、C、D组间血糖及CRP水平的差异均无统计学意义(P>0.05).与A组比较,B组、D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达表达水平均明显升高(均P<0.05);与B组比较,C组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显降低(均P<0.05);与C组比较,D组大鼠caspase-3、cleaved caspase-3及TNF-α表达水平均明显升高(均P<0.05).结论尼可地尔可通过减轻细胞凋亡发挥其心肌保护作用,且对血糖代谢无影响.