蒲葵子总黄酮对帕金森病细胞模型中人神经母细胞瘤细胞的保护作用

摘要

目的探讨蒲葵子总黄酮(TFFL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型中人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)损伤的影响。方法以正常培养的SK-N-SH作为正常组。SK-N-SH用2000μmol/L MPP+处理48 h建立帕金森病细胞模型,依据不同处理分为模型组、低浓度组(5μg/ml TFFL)、中浓度组(15μg/ml TFFL)、高浓度组(45μg/ml TFFL)、阴性组、干扰组(转染BLACAT1小分子干扰RNA)、对照组、转染组[转染微小RNA(miR)-29c-3p]、质粒组、载体组(转染pcDNA-BLACAT1)。试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平;甲基噻唑基四唑检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测BLACAT1、miR-29c-3p表达量。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和GSH水平降低,miR-29c-3p表达降低(0.29±0.05 vs 1.00±0.03,P<0.05),MDA水平和LDH活性升高,细胞凋亡率升高,BLACAT1表达水平升高(4.01±0.42 vs 1.00±0.04,P<0.05)。低、中、高浓度组较模型组;干扰组较阴性组;转染组较对照组细胞存活率升高,GSH水平升高,MDA水平和LDH活性降低,细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01)。BLACAT1可靶向调控miR-29c-3p;BLACAT1过表达逆转TFFL对MPP+诱导的细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论TFFL可通过调控BLACAT1/miR-29c-3p分子轴,抑制MPP+诱导的SK-N-SH氧化应激、凋亡及促进细胞增殖,进而保护神经细胞。