NDGA诱导胃癌细胞凋亡的分子机制的研究

摘要

目的探讨NDGA诱导胃癌细胞凋亡的分子机制.方法分光光度法检测caspase-3的细胞活性,同时用Western blot分析caspase-3及其底物PARP.用Western blot分析P53、caspase-3、PARP、P21wafl、P27kipl、Bcl-2和Bax的浓度.免疫法检测细胞色素C.结果 NDGA通过活化caspase-3诱导细胞凋亡,caspase-3的活化是由于细胞色素C从线粒体释放入细胞质而引起的.NDGA处理也可导致P27kipl、Bax蛋白水平升高,同时伴有细胞积聚于G1期.z-DEVD-fmk,一种caspase-3抑制剂,可逆转caspase-3的活化及其引起的凋亡.结论 NDGA诱导的细胞凋亡是通过上调P27kipl、Bax的水平,释放细胞色素C,最终活化caspase-3而引起的.