CD44v6通过ERK途径促进子宫内膜癌的增殖和转移

摘要

目的 探究CD44v6的表达水平是否与子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)的进展有关,并探讨其分子途径和生物学过程.方法 收集2017年1月至2018年12月在武汉大学人民医院妇产科接受分期手术的30例手术标本,包括EC及距离癌组织2 cm处的癌旁非肿瘤内膜组织,采用免疫组织化学染色法检测CD44v6、ERK和磷酸化ERK(p-ERK)在EC组织中的表达.采用实时定量聚合酶链反应检测CD44v6在EC组织和细胞系中的表达,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达,最后进行克隆、迁移和侵袭试验.结果 CD44v6和p-ERK在EC组织中的表达明显增强.Western blot及PCR结果显示si-CD44v6可明显抑制CD44v6的表达,当CD44v6的表达受到抑制后,p-ERK的蛋白水平也降低.细胞克隆、转移和侵袭实验结果显示,抑制CD44v6表达可以抑制Ishikawa细胞的克隆、 增殖和侵袭能力,但是可以通过ERK激动剂来逆转这种效果.结论 CD44v6在EC组织中高表达,且能够通过促进ERK蛋白磷酸化,从而促进EC的侵袭和转移,导致EC患者不良的预后.推测阻断CD44v6与ERK通路的传导是治疗EC的潜在方法.