大鼠胰腺癌微环境诱导未成熟树突状细胞功能的变化

摘要

目的观察胰腺癌微环境对树突状细胞（DC）成熟的影响及功能变化并探讨胰腺肿瘤细胞免疫逃逸的机制。方法培养树突状细胞,加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rmGMCSF）40μg/L、白细胞介素（IL）-4 40μg/L,培养到第6天时得到大量的未成熟树突状细胞（imDC）,加入大鼠胰腺癌细胞（AR42J cell）培养上清液诱导,流式细胞术检测DC的表面分子CD86、CD80的表达（n=6）,观察能否延缓或阻断imDC的成熟及其在脂多糖（LPS）刺激后这种作用能否被逆转。并观察AR42J细胞培养上清诱导的DC对同种异体混合淋巴细胞增殖。结果加入胰腺癌癌细胞上清液培养的DC,与正常成熟的DC比较,CD80+CD86+阳性率由（70.88±3.60）%降至（7.15±0.71）%,LPS刺激后DC细胞的表面分子CD80+CD86+表达仍然较低（7.43±1.05）%,表明胰腺癌细胞培养上清液对DC的成熟有阻断作用。AR42J细胞上清诱导培养的imDC组刺激同种异体混合淋巴细胞增殖的强度显著低于正常培养的imDC组刺激同种异体混合淋巴细胞增殖的强度。结论体外大鼠胰腺癌细胞培养上清液可以诱导DC处于不成熟状态,且这种不成熟状态不容易被逆转。