PI3K/Akt在深低温低流量脑保护中的作用

摘要

目的观察PI3K/Akt在深低温低流量（DHLF）脑保护中的作用并探讨其机制。方法 Akt1+/-小鼠与野生型（WT）小鼠各48只分别随机并平均的分为假手术组与手术组。手术组在深低温下钳闭颈总动脉120 min并重新开放,模拟DHLF过程。各组脑血流经激光多普勒血流仪监测。经TUNEL和Western blot检测各组脑细胞凋亡及Akt下游bcl-2与bax的改变。结果阻断颈总动脉后,小鼠脑血流量减少86%以上。野生型手术组死亡率在再灌注24 h后约为15%,72 h死亡率达到20%,而Akt1+/-小鼠死亡率增加,24 h后约为25%,72 h达到40%（P＜0.05）。Akt1+/-脑细胞凋亡数量增多（P＜0.01）,Western blot显示Akt下游bcl-2与bax表达增强。结论抑制Akt1后小鼠脑损害程度加重,PI3K/Akt通过抑制线粒体凋亡重路发挥作用。