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许春芳; 吴爱荣; 沈云志;
215006,苏州大学附属第一医院消化科;
江苏省常州市苏州大学附属第三医院;
机译:高血糖血症通过下调GLP-1R在大鼠Mesangial细胞中的表达诱导NF-κB活化和MCP-1表达:由二甲双胍的抑制
机译:MCP-1诱导的蛋白通过减轻NF-κB活化并抑制炎症相关的microRNA表达来减轻梗塞后心脏重塑和功能障碍。
机译:卡维地洛通过抑制促炎细胞因子,趋化因子MCP-1,NF-κB活化和氧化应激介质减轻百草枯引起的肺损伤
机译:通过抑制绿茶儿茶素EGCG抑制高亲和力IgE受体表达的肥大细胞活化的下调
机译:细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)和PI3K / Akt在Fas(CD95)诱导的NF-κB活化和细胞凋亡中通过死亡效应域的作用。
机译:倍半萜烯内酯及其衍生物抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞中NF-κB活化以及MCP-1和TGF-β1的表达
机译:N-乙酰半胱氨酸通过抑制IκB激酶抑制TNF诱导的NF-κB活化
机译:通过抑制多发性骨髓瘤中的一般转录调节因子来了解c-myc表达的选择性下调。
机译:调节,增强和下调患者1型免疫应答,增强与1型免疫应答相关的细胞因子的产生,下调与1型免疫应答相关的细胞因子的产生的方法2型,刺激巨噬细胞产生白介素12(il-12),抑制巨噬细胞产生白介素10(il-10),产生免疫调节分子,并调节免疫反应细胞,修饰的肿瘤细胞和宿主,生物合成的免疫调节分子以及分离的核酸,表达载体和药物组合物
机译:治疗或预防由于牙周疾病或口腔粘膜疾病引起的组织退化,损伤或破坏和/或下调NF-κB或抑制NF-κB介导的作用的方法
机译:治疗或预防由于牙周疾病或口腔粘膜疾病和/或下调NF-κB或抑制NF-κB介导的行为而引起的牙周组织疾病的恶化,损伤或损害的方法
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