加兰肽等对人嗜铬细胞瘤细胞儿茶酚胺分泌功能的影响

摘要

目的探讨糖皮质激素、加兰肽（GAL）等对于嗜铬细胞瘤细胞分泌儿茶酚胺功能的影响及其作用机制。方法培养人原代嗜铬细胞瘤细胞28例,功能组16例,功能隐匿组12例。用不同浓度地塞米松、GAL、转化生长因子（TGF）、U0126、GF109203X作用后检测细胞培养基中儿茶酚胺水平,并用噻唑蓝（MTT）比色法观察嗜铬细胞瘤细胞的生长曲线变化。结果地塞米松可导致原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞儿茶酚胺分泌显著增加,而且其增加是与剂量相关的,培养第3天时0.1μmol/L浓度的地塞米松使去甲肾上腺素由（20.10±7.25）ng/10~5增加至（42.07±9.41）ng/10~5,肾上腺素由（22.12±5.78）ng/10~5增加至（42.12±9.78）ng/10~5,而对增殖没有影响。GAL可使儿茶酚胺分泌增加,0.01μmol/L浓度的GAL使去甲肾上腺素增加至（33.24±7.17）ng/10~5,肾上腺素增加至（33.09±8.05）ng/10~5,较地塞米松作用弱,同时增强细胞增殖,这种作用可以被U0126或GF109203X阻断。TGF增强细胞增殖但抑制儿茶酚胺分泌。结论地塞米松、GAL可以刺激人嗜铬细胞瘤细胞合成、分泌儿茶酚胺,受体GALR2可能是GAL上述生理作用机制的主要介导途径。GAL及受体GALR2缺乏可能是部分嗜铬细胞瘤功能隐匿的主要原因。