姜黄素对肝癌HepG2细胞和肝脏正常细胞L-02细胞的生长抑制作用及其机制

摘要

目的观察姜黄素对肝癌HepG2细胞和肝脏正常L-02细胞的生长抑制作用,探讨其抗肿瘤的作用和机制。方法贴壁法培养HepG2细胞和L-02细胞,噻唑蓝（MTT）比色法分析姜黄素对细胞生长的抑制率,流式细胞仪（FACS）检测细胞周期及凋亡,免疫细胞化学及Western blot技术检测半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9、死亡受体5（DR5）、B淋巴细胞/白血病-2（bcl-2）和bax蛋白的表达。结果姜黄素在100 mg/L浓度下,对HepG2细胞生长抑制率可达84%,凋亡率为25.89%,而诱导正常L-02细胞的凋亡率为10.10%,阻滞HepG2细胞周期于G1期,此过程中Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8被激活,DR5蛋白表达上升,bcl-2/bax蛋白表达比率下降。结论姜黄素能够选择性杀伤HepG2细胞,并通过内源性和外源性两条通路促其凋亡。