三磷酸腺苷敏感性钾通道影响炎症痛大鼠脊髓神经激肽1受体内在化

摘要

目的 观察三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP)对福马林致炎症痛大鼠脊髓背角神经元神经激肽1受体(NK1R)内在化的影响.方法 鞘内置管成功的雄性大鼠20只,大鼠随机分为4组(n=5):福马林炎性痛模型对照组(F组)、福马林炎性痛模型+鞘内注射吡那地尔(P组)、福马林炎性痛模型十格列本脲50μg/10μl(G组)、空白对照组(C组).其中F、P和G组15只大鼠右后足掌皮下注射5％福马林液50μl即制作福马林炎性痛模型,空白对照组注射生理50μl.福马林或者生理盐水右侧后肢足掌皮下后30 min行鞘内注射,F和C组生理盐水10μl,P组10μg吡那地尔10μl,G组50μg格列本脲10μl.行腰段脊髓NK1R免疫荧光染色;在荧光显微镜下观察统计,神经元胞体中内在化荧光颗粒≥10者为内在化阳性神经元.结果 空白对照组腰段脊髓背角浅层内在化阳性神经元占神经元总数百分比[(20.3±3.5)％]明显低于F、P和G组,F、P和G组NK1R内在化分别为(91.2±2.3)％、(87.2±1.9)％、(95.1±1.7)％;与F组比较,P组鞘内注射10μg吡那地尔可以降低NK1R内在化比率,差异有统计学意义;G组鞘内注射格列本脲50μg可以显著增加NK1R内在化比率.结论 改变KATP通道活动状态可能影响炎性痛的传导通路,此通道可能成为治疗此类疼痛治疗的靶点.