同源异型盒基因家族成员B1基因对胶质瘤细胞A172、 U251、 U87增殖与侵袭的影响

摘要

目的 观察同源异型盒基因家族成员B1基因(HOXB1)在人胶质瘤中表达水平以及对胶质瘤细胞株A172、U251、U87增殖与侵袭的影响.方法 通过生物信息学技术分析HOXB1基因在人胶质瘤中表达水平;用Lipofectamine 2000对胶质瘤细胞株分别转染HOXB1小干扰RNA(siRNA)(实验组)和无义siRNA(对照组),定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分析HOXB1的表达水平.通过噻唑蓝(MTT)实验评估胶质瘤细胞增殖能力,流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡率,Transwell实验评估胶质瘤细胞侵袭性.结果 HOXB1在人脑胶质瘤中表达水平明显低于非肿瘤脑组织(P＜0.01),并且与胶质瘤的恶性程度明显相关.胶质瘤细胞株转染HOXB1siRNA后HOXB1的表达量明显下降(P＜0.05),A172下降(59.69±21.37)％,U251下降(65.81±2.88)％,U87下降(54.01±21.23)％.转染HOXB1 siRAN后胶质瘤细胞株增殖和侵袭性明显升高(P＜0.05),A172、U251、U87增殖能力分别升高(31.61±7.64)％、(50.06±7.87)％、(43.03±9.94)％,侵袭细胞数分别上升了(55.36-±38.39)％、(98.80±55.31)％、(55.95 ±40.18)％.转染HOXB1 siRAN后胶质瘤细胞株凋亡率明显下降(P＜0.05),A172、U251、U87凋亡率分别下降了31.94％、10.99％、11.01％.结论 HOXB1基因在人胶质瘤中低表达,并且低表达HOXB1致瘤性在于其可以促进胶质瘤细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡.