黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响

摘要

目的观察黄芪多糖(APS)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用。方法采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型。45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组(100mg·kg-1)、APS高剂量组(200mg·kg-1)和地塞米松对照组(地塞米松0.3mg·kg-1)。分别给予相应药物腹腔注射,每日1次。给药7d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4mRNA和蛋白表达。结果各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为:假手术组0分、IBD模型组(5.67±0.87)分、APS低剂量组(3.56±0.89)分、APS高剂量组(1.56±0.53)分、地塞米松对照组(0.89±0.78)分,组间差异总体上有统计学意义(F=69.195,P<0.001)。病理学评分为:假手术组(0.11±0.08)分,IBD模型组(5.67±1.15)分、APS低剂量组(3.33±0.58)分、APS高剂量组(1.33±1.15)分、地塞米松对照组(1.67±1.52)分,组间差异总体上有统计学意义(F=13.34,P<0.01)。组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜。NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组(P<0.01);仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加(P<0.001)。结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究。