C反应蛋白对3T3－L1脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响

摘要

目的观察C反应蛋白（CRP）对3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达和分泌的影响,并探讨其致胰岛素抵抗的作用机制。方法分别用Northern印迹、Western印迹等方法观察CRP对脂联素表达及分泌的影响。结果（1）Northern印迹显示25和50μg/ml CRP作用24 h分别使脂联素mRNA表达下降约31%和52%（均P＜0.01）,呈剂量依赖趋势;50μg/ml CRP干预12和24 h分别使脂联素的表达下降约42%和52%（均P＜0.01）,呈时间依赖趋势。（2）Western印迹显示25和50μg/ml CRP作用24 h分别使脂联素的分泌下降约19%和41%（均P＜0.01）,呈剂量依赖趋势;50μg/ml CRP干预12和24 h分别使脂联素的分泌下降约29%和41%（均P＜0.01）。（3）用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002与50μg/ml CRP干预3T3-L1细胞24 h,可部分逆转CRP对脂联素mRNA表达的抑制作用,使脂联素的表达恢复到对照组的77%。结论CRP通过PI3K途径抑制脂肪细胞脂联素的表达和分泌,可能是其导致胰岛素抵抗机制之一。