高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响

摘要

目的观察高碳酸血症对兔急性肺损伤（ALI）模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制。方法于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组（C组,n=6）、非高CO2通气组（N组,n=8）、高CO2（8%CO2）通气组（H组,n=8）。将动物气管切开,进行机械通气。N组和H组通过静脉注射油酸（0.1 ml/kg）复制ALI模型。C组给予生理盐水（0.1 ml/kg）。监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化。继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变。结果H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组（P＜0.05）。肺组织中MDA含量H组明显低于N组（P＜0.05）;SOD活性H组明显高于N组（P＜0.05）;肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组（P＜0.05）。H组病理组织学改变较N组明显减轻。结论机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关。