IL-36和IL-17在系统性红斑狼疮的发病机制中的研究进展

摘要

系统性红斑狼疮(SLE)属于结缔组织病,可危害各大系统,尽管关于此疾病的相关研究已较深入,但其发病机制尚未完全阐明.白细胞介素(IL)-36属于IL-1家族成员,有较强的免疫调理及激活作用,参与了免疫反应中的启动或调节,已有研究表明,IL-36在SLE的表达明显高于正常人对照组,其中IL-36β和IL-36R发挥了主要作用,可作为促炎性因子参与SLE发病[1];而IL-17作为辅助性T细胞17产生的主要细胞因子在SLE等自身免疫性疾病的发病中发挥了一定的重要作用,IL-36与IL-17可能存在相互调节共同参与SLE的发病机制,就近几年二者与SLE相关的研究做一综述,从而为SLE新的治疗提供一定的方向.