肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中TNF-α IL-1及MIP-2表达的意义

摘要

目的 从心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示老年肺炎导致心肌损伤的病理机制.方法 复制肺炎克雷伯杆菌肺炎模型,大鼠分为青龄对照组、青龄模型组、老龄对照组、老龄模型组.观察肺脏和心脏的普通病理改变及心肌组织的超微结构,计数外周血和肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,采用免疫组织化学方法和原位杂交方法测定心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达.结果 老龄模型组的肺脏损伤、心肌损伤和肺脏细菌计数的增高较青龄模型组严重.青龄模型组和老龄模型组外周血和肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青龄对照组和老龄对照组.青龄模型组和老龄模型组心肌组织TNF-α、IL-1、MIP-2蛋白表达和MIP-2 mRNA表达分别较青龄对照组和老龄对照组增强,老龄对照组的表达均弱于青龄对照组,老龄模型组的表达均较青龄模型组增强.结论 细胞因子TNF-α和IL-1及MIP-2表达增强参与肺炎导致心肌损伤的发生,这些因子的过度表达可能是老年肺炎导致心肌损伤严重的部分机制.