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包柳郁; 牛忠英; 史俊南; 付进友; 汪平;
第二军医大学,上海,210002;
解放军306医院,北京,100011;
第四军医大学口腔医学院,陕西,西安,710032;
解放军第454医院,江苏,南京,210002;
转化生长因子β; 牙髓; 调控;
机译:TGF-β2/ Smad2和TGF-β2/ Smad3信号通路对人晶状体细胞系中增殖,迁移和细胞外基质产生的比较作用。
机译:c-Myc与Smad2和Smad3的直接相互作用,以抑制TGF-β介导的CDK抑制剂p15(Ink4B)的诱导
机译:c-Myc与Smad2和Smad3的直接相互作用抑制TGF-β介导的CDK抑制剂p15(Ink4B)诱导(第9卷,第133页,2002年)
机译:血管平滑肌细胞克切术响应于TGF-β/ Smad3的无标记MS〜e量化表征
机译:Smad2和Smad3的分析:从TGF-beta1介导的EMT到新型蛋白质-蛋白质相互作用
机译:在三阴性乳腺癌中增加的Smad3和降低的Smad2水平通过TMEPAI / PMEPA1介导了TGF-β从生长抑制物向生长和转移促进子的功能转换。
机译:一个单一的Smad3错义突变体抑制Smad2和Smad3的激活,并对TGF-β信号起显性负作用
机译:研究GRK2介导的smad2 / 3磷酸化作为TGF-β信号的负反馈机制和乳腺癌治疗靶点的作用。
机译:TGF-β和/或SMAD3作为α-突触核蛋白病的诊断和/或预后标志
机译:肾上腺素和肾上腺素受体阻滞剂作用下人红细胞α-和β 2 Sub>-肾上腺反应性变化的方法
机译:使用TGF-β抑制剂抑制类固醇/甲状腺受体水平或功能的病态变化
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