microRNA-1247通过靶向CCR16抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺炎的机制

摘要

目的 探讨microRNA-1247通过趋化因子CC配体16(CCR16)抑制脂多糖诱导的急性肺炎的作用机制.方法 选取8周龄雌性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,即急性肺炎模型组(6 h)、急性肺炎模型组(12 h)和正常组,每组10只小鼠.模型组小鼠采取气管滴加LPS(8 mg/kg),正常组给予与LPS含量相同的生理盐水.分别在LPS造模6 h和12 h后对小鼠进行麻醉解剖,取腹腔动脉中的血液检测各组的血气值;检测肺组织干湿重含量;应用qRT-PCR以及ELISA检测TNF-α,IL-1β 及microRNA-1247表达量;应用蛋白质免疫印迹实验检测CCR16、TLR4、IRAK6、TAK、IKK与NF-κB p52含量.结果 模型组小鼠与正常组相比较,模型组小鼠的PaO2,氧和指数(PaO2/FiO2)降低,肺叶组织干湿重比增加,差异有统计学意义(P0.05).模型组在造模后6 h和12 h肺叶组织中的microRNA-1247含量与CCR16蛋白表达量增高均有统计学意义(P<0.05).细胞表面受体蛋白TLR4表达量与正常组相比较,TLR4表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).IRAK6,TAK,IKK以及转位入核蛋白NF-κB与正常组相比较,在造模后6 h和12 h组织中NF-κB蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在急性肺炎模型中,microRNA-1247是通过趋化因子配体CCR16抑制因LPS诱导的急性肺炎而导致的各种细胞因子及蛋白表达升高.