右美托咪定通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

摘要

目的探讨右美托咪定(Dex)通过Wnt/β-catenin信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法用缺氧缺血处理方法建立HIBD大鼠模型。将HIBD模型大鼠随机分为模型组和实验组,每组15只;另取15只正常新生大鼠作为对照组。实验组在HIBD模型建立后,给予0.1 mg·kg^-1Dex100μL,qd,腹腔注射;对照组和模型组均予以等体积0.9%Na Cl,qd,腹腔注射。3组大鼠均连续干预3 d。用免疫印迹法检测Wnt、β-catenin、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果实验组、模型组和对照组的Wnt蛋白分别为(0.89±0.09),(1.14±0.11)和(0.55±0.06),β-catenin蛋白分别为(0.95±0.07),(1.49±0.23)和(0.71±0.10),Bcl-2蛋白分别为(0.91±0.05),(0.75±0.13)和(1.32±0.08),Bax蛋白分别为(1.53±0.03),(2.12±0.16)和(1.03±0.07),模型组的上述指标与实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Dex能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,降低促凋亡因子Bax的表达水平,促进抗凋亡因子Bcl-2的表达水平,进而缓解新生大鼠HIBD。