缺血性脑损伤中细胞Ca^(2+)稳态丧失的研究进展

摘要

在过去的40年中,大量的研究显示,细胞Ca^(2+)稳态的丧失在缺血性脑损伤的发病机制中扮演重要作用。细胞内Ca^(2+)超载可导致活性氧的生成增加、调节自噬、激活钙蛋白酶等。线粒体Ca^(2+)摄取被证明可以缓冲细胞内Ca^(2+)水平,随之而来的线粒体Ca^(2+)超载可调节线粒体生物学效应从而进一步调控细胞存活。作者结合缺血性脑损伤中神经元Ca^(2+)稳态丧失特点,详细分析了Ca^(2+)转运途径及各转运体的治疗研究进展,为缺血性脑损伤的研究和分子干预提供新的思路。