睡眠剥夺对慢性应激抑郁模型大鼠海马Bcl－xl表达的影响

摘要

目的探讨睡眠剥夺通过影响海马区Bcl-xl含量及活性而产生的快速抗抑郁机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、睡眠剥夺组和水环境对照组。用改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）对用慢性不可预见性应激抑郁模型方法建立的抑郁大鼠模型进行睡眠剥夺。用旷场实验测试其行为变化,以及用免疫组化法测试海马CA1、CA3、DG区Bcl-xl的平均光密度值。结果 （1）睡眠剥夺组大鼠与抑郁模型组相比旷场实验的水平得分[（35.30±18.77）分,（81.30±18.41）分,P＜0.01]与垂直得分[（20.50±4.84）分,（27.70±8.19）分,P＜0.05]均明显升高,潜伏期明显缩短[（4.60±1.35）s,（2.20±1.55）s,P＜0.01]。（2）海马CA1、CA3、DG区Bcl-xl平均光密度值比较中,抑郁模型组均显著低于正常对照组（0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;0.1725±0.0327,0.1734±0.0261,0.1768±0.0271;P＜0.01）,睡眠剥夺组均显著高于抑郁模型组（0.1621±0.0128,0.1603±0.0137,0.1625±0.0192;0.1356±0.0224,0.1389±0.0250,0.1457±0.0162;P＜0.05）。结论睡眠剥夺可明显改善抑郁大鼠的抑郁样行为;海马部位Bcl-xl含量及活性的增高可能参与了睡眠剥夺的快速抗抑郁作用。