姜黄素对自发性高血压大鼠海马缺血/再灌注损伤神经元凋亡核通路的影响

摘要

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡c-Jun氨基末端激酶(JNK)核通路的变化特点,以及姜黄素对其保护作用可能机制.方法:雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR,随机分为5组:WKY假手术组(W-Sham组)、缺血/再灌注组(W-I/R组)和SHR假手术组(S-Sham组)、缺血/再灌注组(S-I/R组)、姜黄素100 mg/kg预处理组(S-Cur组),上述5个实验组按再灌注时间又分为再灌注2 h、6 h、1 d、3 d、7 d 5个亚组(n=6).采用四动脉结扎法制备脑缺血/再灌注模型,以TUNEL法检测海马CA1区的细胞凋亡,免疫组化法分析海马CA1区c-jun、c-fos的动态变化.结果:S-Sham组大鼠海马CA1区TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于W-Sham组(P<0.05),S-I/R组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于S-Sham组及W-I/R组(P<0.05);S-Cur组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达较S-I/R组明显降低(P<0.05).结论:缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元凋亡.姜黄素可抑制SHR脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡,其作用机制可能与抑制c-jun、c-fos蛋白的表达有关.