生大黄防治新生鼠缺氧肠黏膜损伤作用的机制

摘要

目的观察生大黄对缺氧肠损伤新生鼠肠黏膜IL-8、11及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨生大黄防治坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制。方法建立类NEC缺氧肠损伤新生鼠模型。将30只新生鼠随机分为3组。A组为生大黄治疗防治组,B组为缺氧后未给药组,C组为正常对照组。d7取近回盲段肠组织用放免法检测IL-8、11,用生化法检测MDA水平。结果A、C组肠黏膜IL-8及MDA水平分别为[(30.8±6.1)、(28.7±6.8)ng/g;(3.45±0.32)、(3.38±0.29)mmol/g],均低于B组[(37.4±5.6)ng/g,(3.84±0.28)mmol/g)]。A、C组比较无明显差异。各组IL-11水平均无明显差异(Pa>0.05)。结论生大黄防治缺氧肠损伤的作用机制为降低氧自由基损害,减轻肠道的炎症反应,可能为NEC提供新的防治方法。