神经病理性痛因素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

摘要

目的评价神经病理性痛因素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,10周龄,体重225～275 g,按随机数字表法分为3组（n=12）:对照组（C组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和神经病理性痛+心肌缺血再灌注组（NP+IR组）。采用坐骨神经缩窄性损伤（CCI）法制备大鼠神经病理痛模型。于CCI前和CCI后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。于CCI后14 d时,采用结扎左冠状动脉30 min再灌注2 h的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前、缺血30 min、再灌注2 h时记录HR、MAP和心率血压乘积（RPP）。再灌注结束时,计算心肌梗死体积,采用Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达水平。结果与C组或IR组比较,NP+IR组CCI后MWT降低,TWL缩短（P＆0.01）。与C组比较,IR组缺血再灌注时MAP、HR及RPP降低,心肌梗死体积增加,Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调（P＆0.05或0.01）;与IR组比较,NP+IR组心肌梗死体积减小,Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调（P＆0.05）,MAP、HR及RPP差异无统计学意义（P＆0.05）。结论神经病理性痛可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。