线粒体通透性转换孔在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

摘要

目的评价线粒体通透性转换孔（mPTP）在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只,体重350～420 g,14～15周龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n=15）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、环孢菌素A组（CP组）、舒芬太尼后处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注前5 min时,CP组、SP组和I/R组分别经颈静脉注射环孢菌素A 5 mg/kg、舒芬太尼1μg/kg或等容量生理盐水。于再灌注10 min时取心脏,提取心肌细胞线粒体,应用紫外分光光度计测定mPTP活性。于平衡30 min、缺血30 min、再灌注120 min时记录MAP和HR,计算收缩压与HR乘积（RPP）。于再灌注120 min时采集动脉血样3 ml,测定血浆cTnI浓度,处死后取心脏,测定缺血危险区（AAR）和梗死区（IS）体积,计算IS/AAR。透射电镜下观察心肌线粒体超微结构。结果与S组比较,I/R组、CP组和SP组mPTP活性和血浆cTnI浓度升高,MAP和RPP降低（P＜0.05）。与I/R组比较,CP组和SP组mPTP活性、血浆cTnI浓度和IS/AAR降低,CP组MAP升高（P＜0.05）。与CP组比较,SP组MAP降低（P＜0.05）,其余指标差异无统计学意义（P＞0.05）。I/R组线粒体显著肿胀、嵴断裂甚至空泡化,CP组及SP组线粒体结构较I/R组完整,少量线粒体嵴断裂。结论舒芬太尼后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌细胞mPTP开放有关。