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Bikunin抑制前列腺癌细胞PC3体外侵袭的实验研究

         

摘要

目的:探讨bi kuni n对前列腺癌细胞侵袭能力的影响及其相关的分子机制。方法:利用bi kuni n处理前列腺癌细胞系PC3,采用t r ans wel l实验检测其对细胞侵袭能力的影响。同时,利用west ern印迹技术检测PI3K/AKT信号通路在此过程中的作用。结果:Bi kuni n能够显著降低PC3细胞的侵袭能力;Bi kuni n能够抑制PI3K和AKT的活性;PI3K和AKT的抑制剂能够抑制PC3细胞的侵袭;组成型活化的PI3K能够阻断bi kuni n的抑制作用。结论:Bi kuni n可能通过调节PI3K/AKT信号通路来抑制前列腺癌细胞的侵袭;Bi kuni n具有一定的临床应用前景。

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