丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制

摘要

目的探讨丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法不同浓度的TSN(0.2、0.4、0.8 mg/L)与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)培养1 h后,加入10 mg/L的AA共同培养24 h。Hoechst 33258荧光染色观察细胞核的形态学改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,western blot法检测凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及比色法测定caspase-3活性。结果与正常对照组相比,AA组细胞凋亡率显著增加,同时抗凋亡蛋白bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白bax的表达及caspase-3活性均升高;而经TSN干预后,能逆转AA对细胞凋亡率、凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及caspase-3活性的上述作用。结论 TSN可抑制AA诱导的血管内皮细胞凋亡,这可能与其促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白bax的表达和下调caspase-3活性有关。