老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义

摘要

目的观察老年脑缺血／再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及ICAMmRNA表达的变化，探讨老年脑I／R损伤的病理生理机制。方法36只青年（5～6月龄）SD大鼠和36只老年（20～21月龄）SD大鼠，均为雄性，采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组。两个模型组又各随机分为缺血3h（13h）和I／R1、3、6、12d时间点，每个时间点6只大鼠。采用大脑中动脉栓塞（MCAO）方法复制脑I／R损伤动物模型，观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分，脑组织含水量，脑组织病理学，TNF—α、VCAM-1、ICAM-1及ICAMmRNA表达的变化。结果老年假手术组TNF—α表达高于青年假手术组；青年模型组和老年模型组脑组织含水量（I／R1～6d）、神经功能障碍评分（I3h及I／R1～12d）、TNF—α（I3h及I／R1～6d）、VCAM-1（I3h及I／R1～12d）、ICAM-1（I3h及I／R1～6d）及ICAM-1mRNA（I3h及I／R1～12d）表达均高于同龄假手术组；老年模型组神经功能障碍评分（I3h、I／R6d）、TNF—α（I／R1d、3d）、VcAM-1（I／R 3d、6d）、ICAM-1（I3h、I／R1d）及IcAM-1 mRNA（I／R1～6d）表达均高于青年模型组。结论脑I／R损伤与TNF—α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关，老年脑I／R损伤严重可能为随着增龄TNF—α和黏附分子表达增强所致。