脂肪干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

摘要

目的探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只,按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型,ADSCs干预组于制模30 min后尾静脉注射300μL ADSCs进行干预;正常对照组无处理直接取标本,其余两组在6、24、72 h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平;取左心室血,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平;开胸取肺组织,检测肺湿/干重（W/D）比值,光镜下观察肺组织病理学改变,并用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较,LPS模型组6 h起肺组织损伤即逐渐加重,肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加,PaO2显著下降。与LPS模型组比较,ADSCs干预组6 h起肺组织损伤程度即明显减轻,肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低,PaO2显著增加,72 h已接近正常对照组水平[肺W/D比值:6 h为5.33±0.29比5.77±0.42,72h为5.14±0.46比5.43±0.38;血乳酸（mmol/L）:6h为3.6±1.0比5.7±1.1,72 h为3.1±1.0比3.8±1.2;血MPO（μg/L）:6 h为1.50±0.90比2.70±1.85,72 h为0.46±0.30比0.71±0.22;肺NF-κB（灰度值）:6 h为0.40±0.11比0.50±0.09,72 h为0.24±0.03比0.33±0.06;PaO2（mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）:6 h为78.0±4.1比74.5±3.2,72 h为89.3±9.4比81.9±3.4;均P＜0.05],IL-10水平仅在24 h显著高于LPS模型组（ng/L:27.75±15.49比17.52±6.56,P＜0.05）。结论 ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应,可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。