血小板膜糖蛋白Ⅰ a基因多态性在不稳定性心绞痛发生机制中作用的探讨

摘要

目的:探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因807C/T多态性在不稳定性心绞痛(UAP)发病机制中的作用.rn方法:①体外应用Ⅰ型胶原诱导,观察35例UAP(UAP组)患者和33例正常人(正常对照组)血小板聚集功能的变化;②用酶联免疫双抗体夹心法测定上述人群中血浆α颗粒膜蛋白(GMP)-140浓度;③应用聚合酶联扩增实验(PCR-SSP)对上述人群进行血小板膜GPⅠa基因807C/T多态性检测.rn结果:①UAP患者和正常人TC基因型体外胶原诱导下血小板达30%聚集率前的迟缓期较CC基因型均显著缩短(P＜0.05),但二者的最大血小板聚集率无显著性差异.UAP组与正常对照组对比,同基因型相比血小板达30%聚集前的迟缓期明显缩短(P＜0.01),最大血小板聚集率无显著差异.②UAP患者TC基因型血浆GMP-140浓度明显高于CC基因型(P＜0.05),与正常对照组同基因型比较亦有显著差异(P＜0.01).③UAP组GPⅠ a基因807C/T中TC基因型比例(57.14%)大于正常对照组,但统计学无显著性差异.rn结论:与血小板膜GPⅠa 基因T807等位基因相关的胶原诱导下血小板聚集功能的迅速启动,可能为UAP发病的机制之一.