穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的分子机制

摘要

目的:探讨穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用效应及作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不予干预,正常饮食。穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织白细胞介素17(IL-17)、β2肾上腺素受体(β2AR)、核因子κBp65(NF-κBp65)的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠结肠黏膜组织损伤明显改善。大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达,与正常组(86.22±8.09)相比,模型组(249.70±13.66)的表达增多(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(219.02±7.42)的表达减少(P<0.01)。大鼠脾淋巴细胞β2AR的表达,与正常组(957.45±171.56)相比,模型组(594.97±173.22)的表达减少(P<0.01);与模型组相比,穴位埋线组(1335.93±244.34)的表达增多(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜组织中IL-17的表达增多,而穴位埋线组中IL-17的表达减少。结论:穴位埋线"上巨虚""天枢""大肠俞"治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节IL-17、β2AR、NF-κBp65的表达,发挥其治疗作用。