“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马PI3K/Akt/mTOR通路及自噬相关蛋白的影响

摘要

目的:观察"通督调神"针刺对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁症状的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组和非经非穴组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法制备脑卒中模型,采用慢性不可预知性温和性应激法后孤养法复合制备PSD模型。通督调神组针刺"大椎""水沟""百会""神庭",非经非穴组大鼠针刺双侧前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处,两组均留针40 min,每日针刺1次,每周6 d,连续干预4周。各组大鼠分别于造模后与干预结束后进行行为学指标检测(Zea Longa神经行为学评分、敞箱实验、蔗糖水消耗实验)。Western blot法检测大鼠海马CA1区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平,real-timePCR法检测大鼠海马CA1区Beclin1、LC3B-ⅡmRNA的表达。结果:造模后,模型组、通督调神组、非经非穴组大鼠Zea Longa神经行为学评分均高于假手术组(P<0.05),敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量均低于假手术组(P<0.05)。干预后,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分,海马CA1区Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LC3B-Ⅱ表达水平高于假手术组(P<0.05);敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量,海马CA1区PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平低于假手术组(P<0.05)。干预后,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分,海马CA1区Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LC3B-Ⅱ表达水平低于模型组及非经非穴组(P<0.05),敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量,海马CA1区PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平高于模型组及非经非穴组(P<0.05)。结论:"通督调神"针刺能明显改善PSD大鼠抑郁症状,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路,抑制海马神经元自噬有关。