针刺预处理对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激损伤的保护作用

摘要

目的:观察针刺"夹脊"穴预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、夹脊组、内关组、曲池组,每组10只。夹脊组、内关组、曲池组于造模前分别针刺T4~T5"夹脊""内关""曲池"穴进行电针预处理7d;对照组和模型组常规饲养,不进行针刺。针刺结束后,除对照组外,余组均采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法复制MIRI模型。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用HE染色法观察各组大鼠心脏组织的形态,并运用透射电镜观察心肌细胞超微结构;采用WST-1法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测血清丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR法测定缺血区心肌组织Nrf 2及下游HO-1基因的表达情况。结果:与对照组比较,余组LAD结扎后,心电图ST段均明显抬高,再灌注后回落(均P<0.05);缺血30min时,夹脊组、内关组ST段抬高幅度低于模型组(均P<0.05)。与模型组相比,夹脊组、内关组SOD活力明显上升(均P<0.05),MDA含量明显下降(均P<0.05),且"夹脊"穴效果优于"内关"穴(均P<0.05)。病理方面,"夹脊"穴与"内关"穴均能良好改善心肌组织形态及细胞超微结构,且夹脊组效果更显著,曲池组改善不明显。与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf 2及HO-1基因的表达下调(均P<0.05),夹脊组、内关组较模型组明显上调(P<0.05,P<0.01),且夹脊组上调倍数更高。结论:"夹脊"穴预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与上调Nrf 2-ARE通路表达、激活内源性抗氧化通路、提高氧自由基清除能力、减少脂质过氧化物损伤有关。