7-羟乙基白杨素对低压缺氧致PC12细胞损伤的改善作用及机制

摘要

目的探讨7-羟乙基白杨素(7-HEC)对低压缺氧致PC12细胞损伤的改善作用及可能机制。方法以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12为对象,以低压缺氧(5%CO_(2)、94%N2、1%O_(2)、54004 Pa)条件培养,考察不同浓度7-HEC(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)对低压缺氧细胞存活率的影响;检测7-HEC(1μmol/L)对低压缺氧细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,凋亡率,周期,以及细胞中活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果与对照组比较,低压缺氧组细胞的存活率显著降低(P<0.01);10、1、0.1μmol/L的7-HEC可逆转低压缺氧导致的细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,低压缺氧组细胞上清液中LDH含量、细胞中MDA含量、凋亡率、G1期细胞比例和细胞中cleaved caspase-3蛋白的表达水平均显著升高;细胞中SOD活性,S期、G2期细胞比例和细胞中Bcl-2/Bax比值均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与低压缺氧组比较,7-HEC组细胞中LDH、MDA含量,凋亡率,G1期细胞比例和cleaved caspase-3蛋白的表达水平均显著降低;SOD活性、G2期细胞比例、Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.01)。结论7-HEC可明显提高低压缺氧细胞的存活率,降低上清液中LDH含量,改善细胞周期阻滞,降低细胞凋亡率;其对低压缺氧细胞损伤的改善作用可能与抑制caspase-3/Bax/Bcl-2通路的激活有关。