内毒素诱导巨噬细胞iNOS表达与抗肿瘤细胞毒作用的关系

摘要

目的:探讨细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,NO产生与巨噬细胞细胞毒作用的关系;方法:应用RT-PCR、硝酸还原酶法、[3H]TdR掺入法分别观察LPS诱导的巨噬细胞iNOS mRNA表达、NO产生以及巨噬细胞抗肿瘤细胞毒作用.结果:LPS能够诱导iNOS mRNA表达和NO的生成.iNOS特异性抑制剂充分抑制NO生成的同时,显著降低巨噬细胞对HL-60的细胞毒作用,却不影响巨噬细胞对K562细胞的细胞毒作用.结论:NO是激活巨噬细胞参与的非特异性细胞免疫的重要效应分子之一,但在巨噬细胞对不同肿瘤的抑制效应中发挥的作用不尽相同.