VEGFR-3通过PI3K/AKT信号通路促进触液神经元增殖的作用机制

摘要

目的 探究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)通过PI3K/AKT通路促进触液神经元(CSF-CNs)增殖的作用.方法 C57新生3 d小鼠10只取颈髓后分离CSF-CNs并分成四组:正常对照组、空载质粒对照组、VEG-FR-3 质粒组和抑制剂组,正常对照组不作特殊处理,空载质粒对照组加入空载质粒,VEGFR-3质粒组加入VEGFR-3质粒转染,抑制剂组在转染成功后加入PI3K/AKT抑制剂.处理24 h后检测各组神经球数目和直径,采用Western blot检测各组VEGFR-3、PI3K、AKT、p-AKT的表达.结果 VEGFR-3质粒组VEGFR-3表达比正常对照组和空载质粒对照组高(P＜0.05),细胞转染48 h转染效率最高.与空载质粒对照组、抑制剂组比较,VEGFR-3质粒组神经球数量、直径增加(P＜0.05),PI3K、AKT及p-AKT表达水平增高(P＜0.05).结论 VEGFR-3能通过调控PI3K/AKT信号通路促进CSF-CNs增殖.