基于分子对接技术探讨丹参酮ⅡA治疗糖尿病神经病变的结合作用机制

摘要

目的 从分子水平研究丹参酮ⅡA治疗糖尿病神经病变的结合作用机制.方法 通过PubChem数据库、PharmMapper数据库、CTD数据库收集丹参酮ⅡA的结构、靶点及靶点涉及的主要生物功能和通路等相关信息,通过Pymol软件进行可视化处理.结果 筛选得到丹参酮ⅡA治疗糖尿病神经病变基因靶点17个,对接评分显示化合物及靶点对接良好.基因本体及京都基因和基因组数据库富集分析显示,丹参酮ⅡA治疗糖尿病神经病变主要涉及肽基丝氨酸磷酸化、脂多糖介导的信号通路、凋亡过程的负调控等25个相关生物功能,TNF信号通路、FoxO信号通路、VEGF信号通路、PI3K-Akt信号通路等19条通路,其中PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、FoxO信号通路富集的靶点最多.结论 从分子对接角度验证了丹参酮ⅡA与17个靶点结合的可靠性,揭示了丹参酮ⅡA治疗糖尿病神经病变的作用可能主要与PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、FoxO信号通路密切相关.