雷公藤甲素减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾损伤的作用机制研究

摘要

目的 研究雷公藤甲素(TPL)减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾损伤的作用及其机制.方法 选择雌性C57BL/6正常小鼠作为对照组;将雌性MRL/lpr狼疮小鼠分为模型组、TPL组、JAK1组、TPL+JAK1组.给药9周后检测各组24 h尿蛋白、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平及血清IP-10、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的质量分数,肾脏IgG、C3的荧光强度、γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)、HMGB1的质量分数、磷酸化Janus激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白1(p-STAT1)的表达水平.结果 模型组小鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及IgG、C3的免疫荧光强度、IP-10、HMGB1、p-JAK1、p-STAT1均高于对照组(P<0.05);TPL组小鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及IgG、C3荧光强度、IP-10、HMGB1、p-JAK1、p-STAT1均低于模型组(P<0.05);TPL+JAK1组小鼠24 h尿蛋白、Scr、BUN及IgG、C3荧光强度、IP-10、HMGB1、p-JAK1、p-STAT1均高于TPL组(P<0.05).结论 TPL减轻MRL/lpr狼疮小鼠肾损伤的分子机制可能是抑制JAK1/STAT1通路介导的炎症反应.