丙泊酚抑制人子宫内膜癌细胞系RL95-2增殖

摘要

目的 探究丙泊酚对子宫内膜癌细胞系RL95-2增殖和凋亡的影响,以及对mTOR/S6K1信号通路的作用.方法 将RL95-2细胞分为对照组和丙泊酚组(加入不同浓度的丙泊酚).CCK-8法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞测量术检测细胞凋亡;比色法测定细胞caspase-3和caspase-9活性;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)磷酸化水平.结果 与对照组相比,丙泊酚各组RL95-2细胞增值率和细胞克隆形成能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率以及细胞caspase-3和caspase-9活性均显著升高(P<0.05),细胞p-Akt、p-mTOR和p-S6K1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05).结论 丙泊酚可能通过调控mTOR/S6K1通路,抑制子宫内膜癌细胞系的增殖、促进癌细胞凋亡.