MAPK和Ca2+通路对介导弱氧修饰LDL增强HUVEC PAI-1活性

摘要

探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)活性的影响及促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应及第二信使Ca2+在其中作用.用mmLDL作用于传代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),发色底物法检测PAI-1活性的变化,用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙离子浓度的变化.结果显示,几种不同浓度的mmLDL(12.5～200mg/L)作用HUVEC 12h,PAI-1活性显著增加.PD98059(60μmol/L)能阻断mmLDL对PAI-1活性的诱导反应.mmLDL(50mg/L)能显著诱导HUVEC胞内游离钙离子浓度增高.表明mmLDL作用HUVEC能诱导PAI-1活性明显增加;MAPK级联反应和胞内Ca2+可能起到重要作用.