油酸-脂多糖介导大鼠急性肺损伤及肺组织AP-1活性的变化

摘要

本文探讨了在油酸-内毒素(OA+LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型肺组织中,转录因子AP-1活性变化的意义.采用OA+LPS序贯性两次致伤,复制ALI大鼠模型;采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织AP-1活性.结果显示:OA+LPS模型组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、浸润等病变严重,伴透明膜形成,肺组织AP-1活性显著升高;并且,间隔4h两次致伤后,PaO2降低幅度最大,死亡率高达78.57%,肺含水量最大,肺病理改变最重,肺组织AP-1活性最高.结果表明:OA+LPS序贯性两次致伤,可以介导大鼠发生严重的ALI; ALI的发生、发展与AP-1活性异常升高有关.