延迟预适应减少大鼠心肌缺血再灌注的细胞凋亡

摘要

目的 以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点,探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的机制.方法 SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组.缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h.延迟缺血预处理组采用缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,检测caspase-3活性,Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达.结果 与对照组相比,缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高(P<0.01),XIAP的表达明显下降(P<0.01).延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.01),XIAP的表达较缺血再灌注组升高(P<0.01).结论 心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其阻碍SMAC自线粒体释放,从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关.