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诱导型一氧化氮合酶在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

             

摘要

采用溶栓疗法、动脉搭桥术、冠状动脉血管成形术等技术,使缺血组织和器官重新恢复血流,挽救了众多危急重病人的生命,然而,缺血器官及组织在恢复血流的同时,均伴随着缺血/再灌注损伤,是目前临床上亟待解决的问题.在对心血管疾病的研究过程中,随着心肌保护研究的不断深入,如何减轻心肌缺血/再灌注损伤成为心肌保护问题的关键.越来越多的研究表明,心肌缺血/再灌注损伤与诱导型一氧化氮合酶表达过量一氧化氮紧密相关.研究表明,诱导型一氧化氮合酶既有心肌保护作用,也有促心肌损伤作用,而通过对诱导型一氧化氮合酶抑制剂的应用,有望减轻心肌损伤的进展,保护损伤心肌.%The emerging techniques, such as thrombolysis, artery bypass grafting and angioplasty, restore blood flow to the ischemic organs and restore lives of life-threatening patients. However, it accompanies ischemia-reperfusion injury while the ischemic organs are re-irrigated. It is essential to reduce myocardial ischemia and reperfusion injury (MI/RI) in the intervention of cardiovascular diseases. Accumulating data demonstrates that there is close relationship between MI/RI and overexpression of inducible nitric oxide synthase (iNOS). It is validated that iNOS has myocardial protection but myocardial injury either. Thus, the application of inducible nitric oxide synthase inhibitors may alleviate the MI/RI and improve myocardial protection.

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