电针对失神经大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A/肌萎缩F-box蛋白及成肌分化抗原的影响

摘要

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A (fork-head protein, FOXO3A)、肌萎缩F-box蛋白(muscle atrophy F-box,MAFbx)和成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod1)蛋白及基因表达的影响,探讨电针延缓大鼠失神经肌萎缩的可能机制.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组6只.采用钳夹坐骨神经法制备大鼠失神经腓肠肌萎缩模型.电针组选取大鼠术侧“足三里”“环跳”穴进行治疗,每日1次,每次10 min,连续干预14 d后取材.计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色测定大鼠术侧腓肠肌纤维截面积和直径,Western blot检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx及Myod1 mRNA的相对表达量.结果:与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著下降(P＜0.01),电针组高于模型组(P＜0.01).与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P＜0.01);与模型组相比,电针干预后FOXO3A、MAFbx蛋白及mRNA表达量显著降低(P＜0.01),Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P＜0.01).结论:电针可能通过抑制FOXO3A、MAFbx的表达同时上调Myod1的表达,影响骨骼肌蛋白水解的速率和肌卫星细胞分化的水平,在延缓失神经肌萎缩的同时促进肌萎缩修复.