电针对急性心肌缺血的微血管酶和儿茶酚胺荧光的作用

摘要

以碱性磷酸酶(ALP)、镁激活的腺苷三磷酸酶(Mg^(2+)-ALP_(ase))和儿茶酚胺(CA)荧光组化方法观察了电针对急性心肌缺血作用的机理。结扎左冠状动脉心室支30分钟后,缺血心肌中以 ATP 显示的毛细血管大为减少,长度缩短;而缺血电针组则有显著意义增加,说明电针对缺血心肌微循环和转运功能的改善。Mg^(2+)-ATP_(ase)可显示心肌微血管的质膜和基膜;经显微分光光度计测量,Mg^(2+)-ATP_(ase)在缺血电针组比缺血对照组光密度增加,这可加强缺血心肌 Na^+K^+离子跨膜转动功能。心肌儿茶酚胺荧光所显示的交感肾上腺素能膨体神经末梢;缺血后减少或耗竭,电针组则较多而亮,这有益于加强缺血心肌的收缩力。