针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马细胞色素氧化酶的影响

摘要

目的:探讨细胞色素氧化酶(COX)在糖尿病合并脑缺血发病机制中的作用及针刺对其的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)建立糖尿病动物模型,注射后3 d用颈总动脉阻断法建立脑缺血模型.注射STZ 7 d后测定空腹血糖,高于15.5 mmol/L定为糖尿病模型,术后1个月经行为学测定确定糖尿病脑病模型.动物分为正常对照组(n=5)、糖尿病+假手术组(n=5)、糖尿病+脑缺血组(n=6)、糖尿病+脑缺血+针刺组(n=6),采用组织化学方法观察大鼠海马CA1区和CA3区COX活性反应物的分布,用图像分析仪对其光密度进行测定.结果:糖尿病脑缺血组的大鼠海马CA1和CA3区的COX光密度明显低于正常(P<0.001),而针刺组高于糖尿病脑缺血组(P<0.001).结论:糖尿病脑缺血可导致大鼠脑内海马CA1和CA3区的COX活性降低,针刺可以提高这两个区域的COX活性,从而提高细胞代谢的水平.