敲除缝隙连接蛋白Cx43基因对针刺抑制小鼠内脏痛反应的影响

摘要

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx 43)影响针刺镇痛作用的可能中枢和外周机制.方法:将野生型(WT)和Cx 43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组、HT空白对照组、HT模型组和HT针刺组,每组18只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 mL/10 g)制造内脏痛模型.针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 s,共30 min.比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数.放射免疫法检测下丘脑β-内啡肽(β-EP)和血清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:HT与WT空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数、下丘脑组织α-EP和血清PGE2含量差异均无显著性意义(P＞0.05).与对照组比较,HT和WT内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短(P＜0.01),20 min扭体反应次数显著增加(P＜0.01),下丘脑β-EP和血清PGE2含量明显升高(P＜0.05);两模型组间上述各指标差异均无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长(P＜0.01),扭体反应次数明显减少(P＜0.01),下丘脑组织β-EP含量显著升高(P＜0.05),血清PGE2含量显著降低(P＜0.05).HT针刺组小鼠各项指标与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HT针刺组首次扭体潜伏期、下丘脑β-EP含量明显低于WT针刺组(P＜0.05),而HT针刺组扭体反应次数和血清PGE2含量明显高于WT针刺组(P＜0.05).结论:针刺缓解腹腔内脏痛的作用可能是通过促使中枢和外周镇痛物质β-EP增加、致痛物质PGE2减少而实现的.Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系.