电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

摘要

目的:观察“双固一通”电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3 Kp 110)蛋白表达的影响,探讨“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只.以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠.预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针“关元”“后三里”“丰隆”“中脘”,每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周.脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素.观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P＜0.01,P＜0.05),IAI降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P＜0.05,P＜0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P＜0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),IAI升高(P＜0.05).与正常组比较,模型组下丘脑PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达减少(P＜0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3 Kp 110及p-PI 3 Kp 110蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:“双固一通”电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3 Kp 110蛋白及p-PI 3 Kp 110蛋白表达有关.